Симптомы и тактика лечения повышения ацетона у детей и взрослых

Патогенез

Аспарагиновая кислота, тирозин и фенилаланин служат источником оксалоацетата и/или пирувата;
Аланин, серин и цистеин — превращаются в пируват;
Лейцин, тирозин и фенилаланин — превращаются в ацетил-Коэнзим А (ацетил-КоА);

Жиры путём липолиза превращаются в ацетил-КоА. В физиологических условиях основным путём метаболизма ацетил-КоА является его реакция с оксалоацетатом и дальнейшее участие в цикле Кребса с выделением энергии. Часть ацетил-КоА используется для ресинтеза свободных жирных кислот, синтеза холестерина и оставшаяся небольшая часть идёт на синтез кетоновых тел.

Итак, пусковыми факторами развития кетоза являются стресс (относительное преобладание контринсулиновых гормонов) и алиментарные расстройства в виде голодания или чрезмерного употребления жирной и белковой пищи (кетогенные аминокислоты) при недостатке углеводов. Абсолютный или относительный дефицит углеводов стимулирует липолиз с целью обеспечения энергетических потребностей организма.

На первом этапе путём конденсации двух молекул ацетил-КоА создаётся ацетоацетил-КоА, который метаболизируется до ацетоуксусной кислоты, которая, в свою очередь, легко трансформируется в другие виды кетоновых тел — бета-оксимасляную кислоту и ацетон. (Схема синтеза указана в статье Кетоновые тела).

Кетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота и ацетон) либо окисляются в тканях (скелетная мускулатура, миокард, мозг) до углекислого газа и воды, либо выводятся из организма в неизменённом виде почками, лёгкими и ЖКТ. Таким образом, кетоз развивается в тех случаях, когда скорость синтеза кетоновых тел превалирует над скоростью их утилизации.

  1. Кетоз развивается при воздействии ряда неблагоприятных воздействий на организм ребёнка. При значительном повышении уровня кетокислот, которые являются донорами анионов, возникает метаболический ацидоз. Кроме того, кетоновые тела, обладая кислой pH забирают на свою нейтрализацию щелочной резерв организма. Развивается метаболический ацидоз с повышенной анионной реакцией — кетоацидоз. Его компенсация осуществляется за счёт гипервентиляции (респираторный алкалоз), которая ведёт к гипокапнии («вымывается» углекислый газ), которая ведёт к сужению сосудов (вазоконстрикции) в том числе и сосудов головного мозга.
  2. Избыток кетоновых тел оказывает наркотическое воздействие на ЦНС, вплоть до развития коматозного состояния.
  3. Ацетон, являясь органическим растворителем, повреждает липидный бислой клеточных мембран (растворяет жиры).
  4. Кроме того, для утилизации кетоновых тел необходимо дополнительное количество кислорода, что усиливает несоответствие между доставкой и потреблением кислорода — способствует развитию и поддрежанию патологического состояния.
  5. Избыток кетоновых тел раздражает слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется рвотой и абдоминальным болевым синдромом.

Перечисленные неблагоприятные воздействия кетоза в сочетании с другими расстройствами водно-электролитного и ксилотно-щелочного баланса (обезвоживание, метаболический ацидоз как следствие утраты бикарбоната и/или накопления молочной кислоты) способствуют более тяжёлому течению заболевания, удлиняют сроки госпитализации в отделения интенсивной терапии.

Обязательные критерии

Обязательными критериями при постановке диагноза считаются:

1. Позывы к рвоте носят эпизодический характер, при этом интенсивность приступов отличается.

2. Между приступами состояние ребенка временно нормализуется.

3. Приступы рвоты продолжаются от нескольких часов до пяти дней.

4. Результаты лабораторных, эндоскопических, рентгенологических и других анализов при ацетонемическом кризе у детей отрицательные. Таким образом, подтверждается проявление нарушения в работе органов желудочно-кишечного тракта.

Многим интересно, что это значит, глюкоза в моче. При повышенной концентрации глюкозы в моче можно предположить скрытое протекание патологии или предрасположенность к некоторым болезням. Почки не справляются с переработкой сахара и выделяют его с мочой. Это состояние носит название глюкозурия и является критерием, по которому определяют успешность борьбы с диабетом.

Максимальная норма глюкозы в моче у ребенка – 2,8 ммоль/л. При показателях выше этой нормы следует проводить углубленные тесты. Педиатры отправляют детей на повторный лабораторный анализ, по результатам которого можно будет понять, закономерность это или случайность.

Что это значит – глюкоза в моче, должен знать каждый.

Прогноз и профилактика

Прогноз патологии относительно благоприятный. С возрастом частота кризов постепенно снижается, а затем и вовсе прекращается. В 11-12 лет недуг проходит самостоятельно, и исчезают все его симптомы. Своевременная и грамотная медицинская помощь позволяют купировать кетоацидоз, а также избежать развития тяжелых осложнений и последствий.

Чтобы предупредить развитие синдрома, необходимо информировать родителей, дети которых страдают нервно-артритическим диатезом, о возможных провоцирующих этиопатогенетических факторах. Клинические рекомендации специалистов позволяют предупредить формирование недуга:

    1. не перегружать ребенка жирной пищей,
    2. следить, чтобы ребенок не голодал,
    3. проводить закаливающие и водные процедуры,
    4. своевременно вакцинировать ребенка,
    5. укреплять иммунитет,
    6. нормализовать микрофлору кишечника,
    7. спать не менее 8 часов в сутки.

Больным детям противопоказаны прямые солнечные лучи, стрессовые и конфликтные ситуации. Чтобы избежать новых приступов, необходимо проводить профилактику ОРВИ. Для этого следует вести активный образ жизни, закаляться, гулять на свежем воздухе. Если правильно лечиться и соблюдать все врачебные наставления, кризы у ребенка отступят навсегда.

Методы диагностики

Диагноз ацетонемический синдром выставляется на основании опроса, осмотра больного, данных лабораторных анализов и инструментальных способов обследования.

Диагностическими критериями ацетонемического синдрома считаются:

  • Повторяющиеся периодически приступы сильной рвоты;
  • Продолжительность криза от нескольких часов до 3-5 суток;
  • Отсутствие изменений в обследованиях, направленных на оценку функциональности органов ЖКТ;
  • Стереотипия приступов – каждый последующий эпизод рвоты аналогичен предыдущему по времени протекания и интенсивности;
  • В ряде случаев криз заканчивается самостоятельно, то есть без приема препаратов;
  • Сопутствующая приступу симптоматика – абдоминальные нарушения, тошнота, головные боли, ступор, светобоязнь, обезвоживание, диарея, избыточное слюноотделение, лихорадка, бледность кожных покровов, дезадаптация;
  • Присутствие в рвотных выделениях желчи, слизи или крови.

Лабораторные методы исследования

При подозрении на развитие ацетонемического синдрома больному назначают:

  • Общий анализ крови – показатели не изменяются;
  • Анализ мочи. Типичным признаком заболевания является кетонурия. Присутствие кетонов устанавливается по шкале от 1 до 4-х плюсов. На легкие приступы указывает повышение кетонов на 1 (+) или 2 плюса (++). Повышение на 3 плюса выставляется, если их количество возрастает в 400 раз, «++++» соответствует возрастанию кетоновых элементов в 600 раз. Присутствие глюкозы в урине при ацетонемическом кризе не обязательно, обычно она появляется на фоне лечения – после капельного введения растворов;
  • Биохимическое исследование крови. Изменения в данном анализе появляются при нарастании обезвоживания. На дегидратацию указывает повышение общего белка и показателей гематокрита, увеличение мочевины, гипокалиемия. На изменение кислотно-щелочного состояния указывает декомпенсированный или компенсированный метаболический ацидоз.

Функциональные исследования

Помимо исследований, направленных на выявление первичных заболеваний, при подозрении на ацетонемический синдром пациенту проводят эхокардиоскопию.

Данное исследование помогает установить изменения в центральной гемодинамике – устанавливается снижение диастолического давления и объема левого желудочка, падение центрального давления в венах. Но за счет тахикардии сердечный индекс увеличивается.

Дифдиагностика

Большинство симптомов ацетонемического синдрома имеют сходство и с другими заболеваниями, а присутствие ацетона в исследуемой моче не считается специфическим признаком, указывающим именно на эту болезнь.

Поэтому важно провести дифдиагностику с другими сходными патологиями. В первую очередь это диабетический кетоацидоз

Недиабетический кетоацидоз от диабетического отличается отсутствием в анализах выраженной гипо- или гипергликемии, нехарактерным для диабета анамнезом и лучшим самочувствием больного.

Обязательно необходимо определить первичный или вторичный ацетонемический синдром развивается у больного.

Во втором случае нужно установить основной этиологический фактор заболевания, так как отталкиваясь именно от него врач должен подобрать медикаментозную терапию.

Своевременно нужно исключить острую хирургическую патологию, опухоли центральной нервной системы и инфекцию, в последнем случае это требуется для оценки необходимости больного в изоляции.

Как бороться с рвотой у ребенка?

Для предотвращения специалисты рекомендуют обильное питье маленькими порциями, но стабильно через каждых 10 минут, чай с лимоном или минеральная вода без газа прекрасно подойдут. Очень кстати будет сделать очистную клизму, с водой комнатной температуры.

Если рвота уже началась, малыша нужно подать строгой диете, только жидкость, очень маленькими дозами, примерно 10мл за один подход, но поить его каждых 5 минут, этим будет выводиться ацетон из организма, как только уровень ацетона снизится до нормальной и закончится интоксикация организма, температура организма станет понижаться, и самочувствие малыша станет лучше. Если вдруг у ребенка не наблюдается прогресса в состоянии, или становится хуже, врач обязан будет сделать введение жидкости через капельницу, этого бояться не надо.

В зависимости от состояния ребенка лечение может проходить как в стационаре, так и в домашних условиях. В среднем на него уйдет 3-4 дня.

Если вариант с лечением на дому подходит, то, что же родители должны делать и как действовать. Стоит добавить, что только при вовремя начатом лечении можно действовать дома, и только по советам врача-педиатра. Лечение первых дней ацетонемического криза проходит следующим образом. В первый день нужно давать ребенку только жидкость. Нужно поить ребенка маленькими дозами, через 5-10-15 минут по чайной ложке, иначе все опять закончится рвотой. Можно использовать воды без газа:

  • «Боржоми»,
  • «Поляна Квасова»,
  • «Поляна Купель».
  • чай с фруктозой и лимоном (фруктоза лучше усваивается),
  • компот из сухофруктов,
  • воду настоянную на изюме.

По поводу лекарственных препаратов нужно посоветоваться с доктором. Если же рвота отсутствует, то можно дать сухарики.На второй день нужно оставить питье. Можно добавить рисовый отвар и печеное яблоко. Рисовый отвар готовится так: в 1 литр кипящей воды бросить 2-3 столовые ложки промытого риса. Пусть рис прокипит 10-15 минут. Ребенку нужно давать только водичку, в которой варился рис. Еще можно давать сухарики. Кормить и поить ребенка стоит размерено и маленькими порциями. На третий день снова поим ребенка по той же схеме и теми же средствами. К сухарикам и печеному яблоку добавляем перетертую рисовую кашку, очень жидкую. На четвертый день обильно поим, так же можно сухарики, добавляем галетное печенье («Мария», «Наполеон», «Зоологичное»), легкий овощной суп или рисовую кашу.

В дальнейшем даем такие же продукты питания, плюс разрешается:

  • кефир,
  • каша гречневая, овсяная, пшеничная,
  • картофельное пюре, приготовленное на воде,
  • рыба на пару,
  • тефтели на пару,
  • суп с фрикадельками,
  • вареное мясо,
  • паровые котлетки и любые нежирные блюда тоже на пару.

Механизм развития кетоацидоза и рвоты

При дефиците поступления углеводистой пищи (голодание, избыточное кормление жирной и белковой пищей) активируются превращения в печени для получения энергии из жирового депо (липолиз). В результате накапливается значительное количество ацетил-КоА.

Одновременно ограничивается его вступление в цикл Кребса. В процессе участвует уменьшенное количество оксалоацетата, сниженная активность ферментов, стимулирующих ресинтез свободных жирных кислот и холестерина.

Для утилизации ацетил-КоА остается единственный путь — превращение в кетоновые тела (кетогенез). В данном случае скорость их накопления должна превышать процесс утилизации (вывода из организма).

Избыток кетоновых тел вызывает патологические отклонения в организме. Метаболический ацидоз — сдвиг кислотно-щелочного баланса в сторону повышенной кислотности. Организм пытается компенсировать его усиленной вентиляцией легких, что способствует ощелачиванию среды. Но процесс приводит к потере углекислого газа с рефлекторным сужением сосудов, главным образом головного мозга.

Действие на центральную нервную систему напоминает наркотическое, кетоновые тела способны вызвать заторможенность вплоть до комы. Ацетон имеет свойства органического растворителя, его накопление приводит к повреждению липидной мембраны клеток.

Переход кетоновых тел в желудочно-кишечный тракт вызывает перераздражение слизистых, спазм мышц, болевой синдром и рвоту.

Неблагоприятные воздействия поддерживаются потерей воды и электролитов из-за рвоты, накоплением молочной кислоты. Для обеспечения утилизации кетоновых тел организму необходим дополнительный кислород. Его недостаток способствует гипоксии в тканях, усиливает тяжесть симптоматики.

Симптоматика

Патология проявляется следующими клиническими признаками:

    1. Нервозность и раздражительность — признаки повышенной нервной возбудимости,
    2. Неврастения — легкая возбудимость и быстрая истощаемость нервных функций,
    3. Худощавость фигуры,
    4. Застенчивость, пугливость и замкнутость в новых ситуациях,
    5. Чуткий сон, частая бессонница, ночные кошмары,
    6. Гиперчувствительность к запахам, звукам и яркому свету,
    7. Нестабильность эмоций,
    8. Быстрое развитие речи, памяти, восприятия информации,
    9. Социальная дезадаптация.
    • Основным признаком ацетонемического криза является многократная или неукротимая рвота, отличающаяся стереотипией: каждый новый эпизод повторяет предшествующий. В рвотных массах часто содержится желчь, слизь и кровь. Ацетонемическая рвота практически всегда сопровождается интоксикацией, дегидратацией, болью в животе и прочими признаками.
    • Интоксикационный синдром проявляется жаром, ознобом, тахикардией, миалгией, артралгией, одышкой.
    • Дегидратационный синдром — гипотонус мышц, адинамия, сухость и бледность кожи, алый румянец на щеках, западение глаз.
    • Возможно появление в тяжелых случаях менингеальных симптомов, тахипноэ, судорог.
    • Абдоминальный синдром проявляется дискомфортом и болью в эпигастрии, нарушением стула, диспепсическими явлениями.
    • У больных снижается диурез, появляется неприятный запах ацетона изо рта, от кожи, мочи и рвотных масс. Печень увеличивается в размерах после прекращения рвоты.

Клинические признаки постепенно нарастают. Ребенок становится вялым, сонливым, раздражительным. Первые приступы болезни могут возникнуть даже в период новорожденности и полностью исчезнуть в пубертатном возрасте.

Диагностика заболевания

Важным диагностическим методом является оценка клинической картины недуга. Так, о наличии ацетонемии можно говорить в том случае, когда:

  • приступы рвоты повторяются многократно;
  • приступы имеют большую продолжительность по времени;
  • повторяются не менее 2 раз в неделю;
  • чередуются с периодами ремиссии, когда пациент чувствует себя нормально;
  • приступы имеют одинаковое течение (индивидуальное для каждого пациента);
  • возникают и затухают спонтанно.

Для постановки точного диагноза необходимо провести ряд лабораторных исследований:

  1. Анализ крови (оцениваются количественные показатели глюкозы, лейкоцитов, нейтрофилов, а также СОЭ).
  2. Анализ мочи для определения уровня содержания кетоновых тел (количество обозначается знаком +, показатели могут варьироваться от + до ++++).
  3. Электролитное исследование для определения степени обезвоженности организма, выявления, какую именно воду (соленую или несоленую) он преимущественно теряет.

Этиология

Существует несколько теорий развития ацетонемического состояния у детей: одни исследователи связывают это с падением уровня глюкозы в крови у ребёнка вследствие истощения запасов гликогена в тканях. Кетоновые тела являются альтернативным источником энергии и синтезируются, когда уровень глюкозы падает – однако при их избыточном накоплении развивается интоксикация, проявлением которой является тошнота и рвота. Другие теории говорят о нарушении регуляции обмена глюкозы: уровень глюкозы падает быстрее, чем уровень кетоновых тел достигает значения, необходимого для запуска глюконеогенеза. Представления об этиологии ацетонемического синдрома как генетически обусловленной аномалии конституции () давно устарели и не поддаются никакой адекватной критике. Пусковым механизмом к развитию ацетонемического синдрома у детей обычно служат длительное голодание или острое инфекционное заболевание.

Чем опасен ацетонемический синдром?

Своевременно выявленный ацетонемический синдром успешно поддается лечению и не оказывает негативного влияния на организм ребенка в будущем. Легкие формы этого нарушения являются скорее не патологией, а особенностями функционирования организма ребенка. При правильном подходе к лечению патология бесследно проходит к подростковом возрасту, главное – своевременно обратиться к врачу, провести дифференциальную диагностику и соблюдать специальную диету.

В то же время, длительное течение ацетонемического синдрома потенциально опасно развитием опасных нарушений, вплоть до гипогликемической комы. В запущенных случаях существует риск, что нарушение обмена веществ останется с человеком на всю жизнь, что потенциально опасно развитием сахарного диабета 2 типа, подагры, мочекаменной болезни в старшем возрасте.

Отличия ацетонемического синдрома у взрослых

Ацетонемический криз во взрослом возрасте в основном возникает вследствие расщепления белков для получения необходимой энергии. Признаки патологии у взрослого аналогичны проявлениям болезни у детей.

У взрослых причиной ацетонемического синдрома может стать алкоголизм, мочекаменная и желчнокаменная болезнь, чрезмерная физическая нагрузка, длительный голод, сахарный диабет 2 типа, болезни, вызывающие почечную недостаточность.

У женщин нередко впервые заболевание появляется в период беременности на фоне нефропатии или эклампсии.

Выделяют наследственный фактор – риск развития патологии повышен у тех, чьи родственники в анамнезе имеют атеросклероз, подагру.

Что делать

Многие взрослые задумываются о том, что делать при рвоте у ребенка. Способ лечения определяется в зависимости от того, какие симптомы проявили себя и какой диагноз поставил врач. Если тошнота, жар вызваны ангиной или гриппом, будет назначен прием препаратов для борьбы с вирусом или антибиотики, средства, которые приводят к снижению температуры. При кашле используются сиропы и спреи. При рвоте надо многократно давать ребенку воду, поскольку есть опасность обезвоживания.

Для уменьшения уровня ацетона в детском организме можно принять глюкозу, следует снабдить малыша обильным питьем, внимательно наблюдая за проявлением признаков обезвоживания. В любом случае вызовите педиатра, в ожидании которого окажите малышу первую помощь, обеспечив постельный режим. Кормить ребенка после того, как его тошнило, надо постепенно, небольшими порциями, чтобы не перегружать желудок. Избегать следует соленого, сладкого, жирного.

При пищевом отравлении рекомендуется промывать желудок кипяченой водой или раствором марганцовки. Помочь малышу можно препаратами: энтеросгель, уголь, смекта. Если аппетита нет, то кормить малыша не стоит, поскольку возможно повторное возникновение рвоты. Сильные препараты должен назначить врач. До его приезда можно дать парацетамол или другие жаропонижающие препараты. Нельзя применять антибиотики без назначения врача. Не нужно давать обезболивающие и противорвотные таблетки, ведь в случае отравления организм должен избавиться от токсинов.

Симптомы повышения ацетона в моче у ребенка

Ацетонемия при отсутствии должного лечения будет прогрессировать, что приведет к развитию ацетонемического криза (кетоза). Запах ацетона в моче у ребенка – это не единственный признак наличия данного заболевания. Характерными симптомами кетонурии считается: диарея, высокая температура тела, тошнота, спазмы в животе, рвота. Ацетонемический синдром является детским недугом, который не встретишь среди взрослых. Данное патологическое состояние представляет собой комплекс негативных проявлений, сопровождающих повышение уровня ацетона в крови. Признаки кетоза:

  1. Сильный запах ацетона в рвотных массах и выдыхаемом воздухе.
  2. Обезвоживание организма с сопутствующими симптомами (сухость кожных покровов или языка, запавшие глаза).
  3. Глубокое и шумное дыхание, учащенное сердцебиение.
  4. Физическая слабость, сонливость, бледный и изможденный вид.
  5. Наличие высокой температуры на протяжении длительного промежутка времени.
  6. Судороги.
  7. Светобоязнь.
  8. Заторможенность.
  9. Болезненные ощущения в области живота.
  10. Рвотные массы со слизь, кровью или желчью.
  11. Цикличность частоты и интенсивности рвоты.
  12. Отсутствие аппетита.

Ацетонемический синдром (АС) бывает двух видов – первичный и вторичный, каждый из недугов развивается на фоне определенных причин. Например, вторичный АС возникает при наличии у малыша соматических (сахарный диабет, тиреотоксикоз, анемия) или инфекционных заболеваний (ангина, ОРВИ, грипп). Перенесенные тяжелые травмы или операции тоже могут поспособствовать появлению вторичного ацетонемического синдрома.

Первичный АС часто развивается у детей с нервно-артрическим диатезом. Данное состояние не считается медицинским недугом, его принято относить к аномалиям конституции человека. Ребенок с такой патологией страдает от ферментативной недостаточности и повышенной нервной возбудимости. У некоторых малышей наблюдаются нарушения в процессе обмена белков и жиров. Определенные внешние воздействия могут послужить толчком к возникновению первичного АС среди детей с нервно-артрическим диатезом:

  • длительное нахождение под солнцем;
  • неправильно подобранная диета;
  • физическое перенапряжение;
  • сильные положительные или отрицательные эмоции.

Запах ацетона изо рта у ребенка: причины

Факторы, влияющие на повышение кетоновых тел, настигают организм ребенка в ослабленном состоянии и провоцируют накопление ацетона и ухудшение самочувствия. Если изо рта у ребенка жутко пахнет ацетоном или аммиаком, это может означать развитие многих заболеваний и патологически опасных состояний.

Причины запаха ацетона изо рта:

  1. Неправильное питание. Увлечение жирной пищей, соленой, сладкой или продуктами с различными химическими добавками (соки, йогурты). Чрезмерное употребление вредных продуктов и добавок рано или поздно обязательно спровоцирует ацетонемию. Это касается годовалых детей, особенно детей после 2-3 лет, когда родители приобщают малышей к общему столу. Меню ребенка до 3 и даже до 5 лет (в некоторых случаях, например при непереносимости глюкозы или глютена) должно существенно отличаться от взрослого.
  2. Проблемы с печенью. Когда природный фильтр в организме отказывается нормально выводить токсины и отходы жизнедеятельности, в тканях накапливается мочевая кислота и появляется запах ацетона изо рта у ребенка, начинается интоксикация организма.
  3. Дисбактериоз кишечника. В кишечнике при нарушении пищеварения начинается брожение и теряется значительная часть углеводов, таких необходимых детскому организму.
  4. Частой причиной неприятного запаха являются проблемы с поджелудочной железой. Этот орган отвечает за процесс расщепления углеводов, вырабатывая для этого специальные ферменты. При дисфункции поджелудочная железа вырабатывает недостаточное количество ферментов, что и сказывается на других нарушениях и развитии сахарного диабета, ацетонемического синдрома.
  5. Проблемы с выработкой гормонов надпочечниками. В особенности это касается гормона стресса. Это возникает вследствие наличия стрессовых ситуаций: при издевательствах над ребенком, при переезде, во время долгой дороги, при первых походах в садик или школу. Любые стрессовые ситуации могут внести дисбаланс в выработку гормонов и в организме вместо углеводов начнут расходоваться жиры для обеспечения энергетических запасов, что и ведет к увеличению уровня ацетона.

Кроме того, запах ацетона появляется вследствие заражения глистами, во время протекания заболеваний ЛОР-органов.

Литература

  1. Курило Л. В. Первичный ацетонемический синдром у детей. // Medicus Amicus.— 2002.— № 5 — С. 4-7.
  2. Казак С., Бекетова Г. Диагностика и диетотерапия ацетонемического синдрома у детей. // Ліли України.— 2005.— № 1 — С. 83-86. (укр.)
  3. Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы патохимии.— С.-Петербург: Элби-СПб — 2000.— 687 с.
  4. Лукьянчиков В. С. Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. // РМЖ.— 2004.— Том 12.— № 23.
  5. Гуменюк Н. И., Киркилевский С. И. Инфузионная терапия. Теория и практика.— К.: Книга плюс — 2004.— 208 с.
  6. Корпачёв В. В. Сахара и сахарозаменители.— К.: Книга плюс — 2004.— 320 с.

Причины недуга

Для того чтобы успешно вылечить патологию, необходимо точно выяснить причину, которая привела к ее развитию.

К числу неблагоприятных факторов относят:

  1. Недостаточное содержание в печени вещества – гликогена. Данное состояние возникает, преимущественно у детей младшего возраста (старше 10 мес.), находящихся на искусственном вскармливании. В печени маленького ребенка гликоген не накапливается, а при искусственном вскармливании ребенок не получает достаточного количества витаминов и необходимых микроэлементов.
  2. Неправильное питание, в частности, чрезмерное потребление продуктов, богатых содержанием жиров и белков. В процессе пищеварения белки и жиры расщепляются, в процессе этой реакции в кровь попадает определенное количество кетоновых тел, которые, при наличии неблагоприятных факторов, способны накапливаться.
  3. Чрезмерная физическая нагрузка, при которой организму требуется большее количество энергии, чем в состоянии покоя. В результате этого организм добывает эту энергию из жиров, что приводит к образованию кетонов.
  4. Жесткие диеты, голодание. Принцип действия тот же: в организм не поступает достаточное количество питательных веществ, начинается реакция расщепления жиров, и, как следствие, образование кетоновых тел.
  5. Заболевания поджелудочной железы, связанные с нарушением обменных процессов в организме.

Исходя из указанных причин, можно сделать вывод, что в группу риска попадают дети в возрасте 1-3 лет, страдающие заболеваниями внутренних органов, либо подвергающиеся тяжелым и частым физическим нагрузкам.

Большое значение имеет и качество питания, а также регулярность приемов пищи.

Этиология

Существует несколько теорий развития ацетонемического состояния у детей: одни исследователи связывают это с падением уровня глюкозы в крови у ребёнка вследствие истощения запасов гликогена в тканях. Кетоновые тела являются альтернативным источником энергии и синтезируются, когда уровень глюкозы падает – однако при их избыточном накоплении развивается интоксикация, проявлением которой является тошнота и рвота. Другие теории говорят о нарушении регуляции обмена глюкозы: уровень глюкозы падает быстрее, чем уровень кетоновых тел достигает значения, необходимого для запуска глюконеогенеза. Представления об этиологии ацетонемического синдрома как генетически обусловленной аномалии конституции () давно устарели и не поддаются никакой адекватной критике. Пусковым механизмом к развитию ацетонемического синдрома у детей обычно служат длительное голодание или острое инфекционное заболевание.

Симптоматика

Патология проявляется следующими клиническими признаками:

  1. Нервозность и раздражительность — признаки повышенной нервной возбудимости,
  2. Неврастения – легкая возбудимость и быстрая истощаемость нервных функций,
  3. Худощавость фигуры,
  4. Застенчивость, пугливость и замкнутость в новых ситуациях,
  5. Чуткий сон, частая бессонница, ночные кошмары,
  6. Гиперчувствительность к запахам, звукам и яркому свету,
  7. Нестабильность эмоций,
  8. Быстрое развитие речи, памяти, восприятия информации,
  9. Социальная дезадаптация.
  • Основным признаком ацетонемического криза является многократная или неукротимая рвота, отличающаяся стереотипией: каждый новый эпизод повторяет предшествующий. В рвотных массах часто содержится желчь, слизь и кровь. Ацетонемическая рвота практически всегда сопровождается интоксикацией, дегидратацией, болью в животе и прочими признаками.
  • Интоксикационный синдром проявляется жаром, ознобом, тахикардией, миалгией, артралгией, одышкой.
  • Дегидратационный синдром — гипотонус мышц, адинамия, сухость и бледность кожи, алый румянец на щеках, западение глаз.
  • Возможно появление в тяжелых случаях менингеальных симптомов, тахипноэ, судорог.
  • Абдоминальный синдром проявляется дискомфортом и болью в эпигастрии, нарушением стула, диспепсическими явлениями.
  • У больных снижается диурез, появляется неприятный запах ацетона изо рта, от кожи, мочи и рвотных масс. Печень увеличивается в размерах после прекращения рвоты.

Клинические признаки постепенно нарастают. Ребенок становится вялым, сонливым, раздражительным. Первые приступы болезни могут возникнуть даже в период новорожденности и полностью исчезнуть в пубертатном возрасте.

Особенности и формы

Ацетонемический синдром (другие названия: недиабетический кетоацидоз, синдром периодической ацетонемической рвоты) – неинфекционное, метаболически обусловленное состояние, в основе которого лежит нарушение вывода метаболитов и остаточного азота из крови. Патогенез заболевания обусловлен нарушением обмена жирных кислот, аминокислот любой природы.

О развитии ацетонемического синдрома у детей говорят, если приступы кетоацидотического криза часто чередуются между собой. Существует две основные формы заболевания:

  • первичный кетоацидоз;
  • вторичное развитие синдрома.

Первичный ацетонемический симптомокомплекс обычно носит идиопатический характер, является самостоятельным заболеванием в педиатрии. Вторичная форма является следствием или осложнением сопутствующих основных патологий. Код заболевания по МКБ-10 – R82.4 (ацетонурия).

Прогноз

Своевременное и правильное лечение ацетонемической рвоты приводит к быстрой стабилизации самочувствия и исключает развитие осложнений. При неправильной или не вовремя начатой терапии развивается метаболический ацидоз – состояние, приводящее к серьезным сбоям в работе внутренних органов, что в свою очередь может стать причиной комы.

Ацетонемический криз у детей практически полностью останавливается к 12-14 годам. Но у перенесших заболевание подростков повышен риск развития желчнокаменной болезни, сахарного диабета, ВСД, гипертензии, почечных патологий.

Чтобы вовремя выявить эти болезни необходимо постоянно обследоваться у педиатра, сдавать анализы, проходить УЗИ-диагностику.

Поделитесь в социальных сетях:vKontakteFacebookTwitter
Напишите комментарий